Tumore al pancreas, l’effetto positivo della cannabis

Tumore al pancreas, l’effetto positivo della cannabis.

L’apporto del Fondo Edo Tempia

Una ricerca condotta dalle università Curtin in Australia e Queen Mary di Londra, pubblicata ieri sulla rivista scientifica internazionale Oncogene, dimostra che modelli murini di carcinoma pancreatico sopravvivono almeno tre volte più a lungo del normale se trattati con Cannabidiolo in combinazione con Gemcitabina. Ricerca alla quale ha preso parte il Fondo Edo Temopia.
Il cannabisiolo, che deriva ovviamente dalla cannabis, insieme all’Abraxane è il farmaco tipicamente utilizzato per il trattamento del tumore pancreatico.
Il cannabidiolo (CBD) è un cannabinoide naturale, un metabolita non psicoattivo della Cannabis sativa. Ha effetti rilassanti, anticonvulsivanti, antiossidanti, antinfiammatori, favorisce il sonno ed è distensivo contro ansia e panico. In particolare, il CBD interagisce come antagonista verso alcuni recettori quali ad esempio i recettori GPR55, che risultano sovra espressi nelle cellule tumorali di pazienti con adenocarcinoma pancreatico.
L’autore principale della pubblicazione, il professor Marco Falasca del Curtin Health Innovation Research Institute e della Scuola di Farmacia e Scienze Biomediche della Curtin University, sottolinea che il Cannabidiolo è in grado di aumentare fortemente l’efficacia della Gemcitabina. «Questo studio – spiega Falasca – dimostra che l’efficacia del trattamento chemioterapico dei nostri modelli viene notevolmente aumentata con l’utilizzo di un particolare costituente della cannabis terapeutica». Secondo il ricercatore questo studio ha potenziali importanti implicazioni nel trattamento del tumore pancreatico umano: «L’aspettativa di vita dei pazienti con tumore al pancreas non si è molto modificata negli ultimi 40 anni, perché esistono molti pochi trattamenti disponibili, e spesso sono solo palliativi. Dal momento che solo il 7% dei pazienti con tumore al pancreas sopravvive per più di cinque anni dalla diagnosi della malattia, è davvero urgente poter identificare nuovi trattamenti e nuove strategie terapeutiche».
La ricerca, che è stata finanziata dal Pancreatic Cancer Research Fund e dalla Fondazione Avner Pancreatic Cancer, ha coinvolto anche ricercatori dell’Università Queen Mary di Londra, dell’Università D’Annunzio di Chieti-Pescara, della Fondazione Edo ed Elvo Tempia di Biella e dell’Istituto Beatson per la Ricerca sul Cancro in Scozia.
In particolare, le ricercatrici della Fondazione Edo ed Elvo Tempia Giovanna Chiorino e Lidia Sacchetto, attualmente dottoranda del dipartimento di matematica del Politecnico di Torino, hanno contribuito allo studio delineando la modalità che fa sì che nel tumore pancreatico ci sia una sovraespressione di GPR55, il recettore che viene inibito dal Cannabidiolo. Nella maggioranza dei tumori pancreatici una proteina chiamata p53, avente il ruolo di soppressore della crescita tumorale, non funziona perché il gene deputato alla sua produzione è mutato. Di conseguenza, essa non è in grado di attivare l’espressione di un piccolo RNA chiamato miR-34b-3p il quale avrebbe tra i vari compiti, tutti rivolti a bloccare la crescita del tumore, anche quello di inibire la produzione proprio del recettore GPR55.

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